第四節 運動系統指標詳解
運動系統由骨、骨連接和骨骼肌三種器官組成。骨以不同形式(不動、微動或可動)的骨連接聯結在一起，構成骨骼， 形成了人體體形的基礎，並為肌肉提供了廣闊的附著點。肌肉是運動系統的主動動力裝置，在神經支配下，肌肉收縮，牽拉其所附著的骨，以可動的骨連接為樞紐， 產生槓桿運動。
運動系統首要的功能是運動。人的運動是很複雜的，包括簡單的移動和高級活動，如語言、書寫等，都是以在神經系統 支配下，通過肌肉收縮而實現的。即使一個簡單的運動，往往也有多數肌肉參加，一些肌肉收縮，承擔完成運動預期目的的角色，而另一些肌肉則予以協同配合，甚 或有些處於對抗地位的肌肉此時則適度放鬆並保持一定的緊張度，以使動作平滑、準確，起著相輔相成的作用。運動系統的第二個功能是支持，包括構成人體體形、 支撐體重和內部器官以及維持體姿。人體姿勢的維持除了骨和骨連接的支架作用外，主要靠肌肉的緊張度來維持。骨骼肌經常處於不隨意的緊張狀態中，即通過神經 系統反射性地維持一定的緊張度，在靜止姿態，需要互相對抗的肌群各自保持一定的緊張度所取得的動態平衡。運動系統的第三個功能是保護，眾所周知，人的軀幹 形成了幾個體腔，顱腔保護和支持著腦髓和感覺器官;胸腔保護和支持著心、大血管、肺等重要臟器;腹腔和盆腔保護和支持著消化、泌尿、生殖系統的眾多臟器。 這些體腔由骨和骨連接構成完整的壁或大部分骨性壁;肌肉也構成某些體腔壁的一部分，如腹前、外側壁，胸廓的肋間隙等，或圍在骨性體腔壁的周圍，形成頗具彈 性和韌度的保護層，當受外力衝擊時，肌肉反射性地收縮，起著緩衝打擊和震盪的重要作用。
一、骨骼的健康標準
骨是以骨組織為主體構成的器官，是在結締組織或軟骨基礎上經過較長時間的發育過程(骨化)形成的。成人骨共206塊，依其存在部位可分為顱骨、軀幹骨和四肢骨。
骨健康的指標是骨強度，骨強度取決於骨質量和骨量兩個因素。
在人的一生中，骨量是不恆定的，並且呈現出一定的變化規律性。
人到30～40歲時，體內骨數量積累達到一生中的高峰期，以後，隨著年齡的增長，骨數量開始減少。這些變化包 括：總體礦物質含量進行性減少，皮質骨變薄，骨小梁減少。女性40歲，男性40～50歲骨髓腔開始進行性擴大。其中，下肢變化比上肢更明顯，尤其股骨上段 更顯著。全身松質骨數量減少更為明顯。其中，椎體、股骨近端、橈骨遠端、髂骨等部位是松質骨骨質疏鬆的突出部位，並與骨折的發生有密切關係。
骨量可以通過骨密度儀得以準確地測量。國內目前對此還沒有確切、統一的標準。而骨質量是一個綜合指標，與骨骼的結構、骨轉換率、礦化程度等多種因素有關。
1 骨骼結構包括骨骼的大體結構和微觀結構兩個方面。大體結構主要指骨骼的幾何形狀和骨骼大小。比如體內長骨的主要功能是承重，對剛度的要求遠高於韌性，管狀 皮質骨結構使骨骼的抗彎曲能力增強。而椎體骨的主要功能是緩衝壓力，對韌性的要求高，其內充滿了多孔海綿樣網狀結構的松質骨，在受壓時如同彈簧那樣改變原 有的長度吸收能量。松質骨結構的另一個優點是減輕了由實體構造帶來的骨骼重量過大。骨骼大體結構的差異決定了骨折發生率在性別和人種之間的差異，比如女性 的骨折發生率高於男性，白種人較黑人和黃種人更易發生骨折。
微觀結構是指骨骼內部的微細構造，以前骨骼的內部微細結構需要通過骨骼的有創活檢，採用骨組織計量學的方法來分析。
2 骨轉換率的高低，決定了骨質量的優劣。骨轉換率代表了骨重建的活躍程度，而骨重建是指去除局部的舊骨代之以形成的新骨，骨重建由骨重建單位(BMU)來完 成。BMU骨負平衡最終將導致骨骼結構損傷，如皮質骨變薄，皮質骨內穿孔，骨小梁變薄、斷裂和骨小梁消失。這樣的結構變化致骨骼出現微損傷和最終發生骨 折。男女骨質疏鬆症患者松質骨丟失的量相似，但男性松質骨丟失主要以骨小梁厚度改變為主，女性主要以骨小梁斷裂為主。骨小梁斷裂比骨小梁變薄所帶來的椎體 骨骼強度降低更為明顯。絕經後婦女由於雌激素缺乏，骨重建活躍，BMU內破骨細胞和成骨細胞的壽命和功能變化，破骨細胞的生存期變長，成骨細胞的生存期變 短，骨吸收多於骨形成，最終導致骨骼的負平衡出現骨質疏鬆症。
骨轉換是骨骼內部動態的、積極的活動。通過骨轉換使骨骼內部微損傷得以修復。研究表明，隨著年齡的增長，骨骼內 部的微損傷會進行性增加，出現微損傷累積，需要合理的骨轉換來修復這些微損傷，才能維持適當的骨強度。成骨細胞在骨形成的過程中所分泌的Ⅰ型膠原，需要經 一定的時間成熟後，才能有羥基磷灰石的沉積礦化。骨骼中Ⅰ型膠原異常會嚴重影響骨骼的質量，如成骨不全就是由於Ⅰ型膠原的基因突變所致的一種骨骼極易脆裂 的疾病。
3 骨礦化水平：合理的骨礦化水平對維持骨質量也至關重要，體內不同位置的骨骼因為功能的需要，要求維持不同的礦化程度。如礦化較少的鹿角，儘管剛度不足，但 是其充足的韌性滿足了其抵角相搏而不折的需要。耳內的聽骨礦化度達到90%，賦予了其足夠的剛度，滿足了聲音傳導的條件。但礦化不足和礦化過度均會減低骨 骼的生物力學特性。當骨骼的礦物質含量超過65%時，骨對抗微損傷的能力就降低，典型的疾病如骨硬化症和骨軟化症/佝僂病。骨硬化症患者儘管骨礦含量明顯 增加，但是骨骼剛硬而易碎，吸收少許能量就會發生骨折。骨軟化症/佝僂病患者骨骼中礦鹽含量減少，但是骨骼的變形能力增強，輕微負荷就會出現骨骼彎曲，如 下肢出現膝內翻或膝外翻。
4 骨密度指標。骨密度的全稱是「骨骼礦物質密度」，是骨骼強度的一個主要指標。骨密度測定臨床應用廣泛，全身掃瞄圖像可以得到幾組骨骼的骨密度數據，如顱骨、脊椎、左右上肢、左右肋骨、左右下肢、胸腰椎、骨盆等。
骨密度值是一個絕對值，以每平方厘米克(g/cm 2)為單位。目前較為可靠的測定骨密度的方法有：雙能量骨密度測定、超聲波骨密度測定、CT骨密度當量測定，測量需要專業人員操作。不同的骨密度檢測儀的 絕對值均不相同，所以人們通常用T值和Z值來判斷自己的骨密度是否正常。
T值與Z值都是相對的數值，一般的骨密度儀會根據病人資料自動算出T值和Z值數據。T值是將你檢查後所得到的骨 密度(BMD)與健康30～35歲年輕人的骨峰值作比較，以得出高出(+)或低於(-)年輕人的標準差 (SD)數。T值是診斷骨質疏鬆症最有意義的指標，實際臨床工作中通常用T值來判斷自己的骨密度是否正常。T值正常參考範圍在-1至+1;當T值低於-2 5時為骨質疏鬆。Z值是將你檢查所測得的BMD與你同齡人群的BMD作比較。雖然Z值對診斷骨質疏鬆症的意義不大，但是可以反映骨質疏鬆的嚴重程度。
骨密度是骨質量的一個重要標誌，是反映骨代謝狀況的重要指標;同時，骨密度也是評價運動訓練狀況的重要指標。一 般而言，運動可以促進鈣的吸收，有利於增加骨密度和骨骼強度，防止和延緩骨質流失。運動訓練中掌握骨密度的變化情況對於評價訓練效果、防治運動性損傷具有 重要的作用。適宜的運動強度和運動方式，有利於改善骨代謝和提高骨密度。當骨密度受到某些因素的影響，如雌性激素下降、鈣的攝入量不足等而出現偏低情況 (俗稱「缺鈣」)時，應增加鈣的攝取量並加強體育鍛煉。
二、肌肉的健康標準
肌肉的健康難以用統一標準來判斷。因此，我們可以反過來用是否患有肌肉疾病來判斷肌肉健康與否。
肌肉疾病大體可以分為：１由肌細胞自身異常引起的肌肉疾病。２由感受神經傳來的刺激的受體異常引起的肌肉疾病。３由包繞肌肉的環境——血液的異常引起的肌肉疾病。
由肌細胞自身異常引起的肌肉疾病稱為肌營養不良症。由感受神經傳來的刺激的受體異常引起的肌肉疾病包括重症肌無 力。由包繞肌肉的環境——血液的異常引起的肌肉疾病有各種各樣的原因，其中包括血鉀減少引起的週期性四肢麻痺、低鉀性肌病，由攻擊肌肉的免疫異常引起的多 發性肌炎、皮肌炎等。
1 Duchenne型進行性肌營養不良症
Duchenne 型進行性肌營養不良症是近心端肌肉，即肩部、腰部肌肉的肌力下降的疾病。利用顯微鏡觀察，可以發現這些肌肉的肌細胞逐漸緩慢死亡，變成脂肪。大多數 Duchenne型進行性肌營養不良症在人3～5歲左右發病，出現不能行走、難以上下台階、易跌倒等與行走有關的異常。之後出現肌力下降，蹲下後不能立刻 站起，需要雙手扶床或雙手扶膝才能站起。當病情進一步發展時，患者需要轉身仰臥，然後以雙手支撐床邊、膝部等處順次攀扶，方能直立。此時給人以攀登的感 覺，稱為攀登樣直立。無法使用手足的近心端肌肉是肌營養不良症所特有的症狀。
背部肌肉發生萎縮，使脊柱逐漸彎曲。脊柱是由兩側的背肌均衡支撐的，當這種均衡的支撐消失時，因為重力的作用，脊柱可以發生側凸，稱為脊柱側凸。
檢查主要包括血液檢查、肌電圖、MRI和肌肉活檢。血液中CK(肌酸激酶)明顯升高，肌電圖示較正常波幅小的肌 病型變化。MRI可以發現由肌肉脂肪化而引起以近心端肌肉為中心的信號強度的變化，可以作出診斷。根據發生障礙的肌肉，可以將進行性肌營養不良症分為許多 類型。
Duchenne型最為多見，病情重，全身肌肉發生障礙。現已探明此病是由正常的肌細胞膜上的被稱為營養不良素 的蛋白質完全缺乏所致。因為缺乏營養不良素，所以肌肉逐漸緩慢發生溶解。因為營養不良素存在於X染色體上，所以女性不發病，而只有男性(性染色體為XY) 發病，稱為X性染色體隱性遺傳。患者在3～5歲左右發病，表現為行走障礙，到10歲左右已不能行走，到20歲左右已癱瘓臥床。在20歲左右會因呼吸衰竭或 腦功能衰竭、感染性疾病而死亡。
Becker型肌營養不良症與Duchenne型肌營養不良症的遺傳方式相同，都屬於X性染色體隱性遺傳。不同之處在於此型症狀輕、進展緩慢。患者在30歲左右仍可以行走。Becker型肌營養不良症的基因變異比Duchenne型肌營養不良症的輕。
通過白細胞的DNA分析可以發現，約有60%的肌營養不良症患者存在營養不良素基因的異常。餘下的 30%～40%的肌營養不良症患者存在點突變，變化非常微小，無法通過DNA分析發現。此時需要進行肌肉活檢，對營養不良素進行染色。如果存在異常的話， 肌細胞膜上無被染色的營養不良素，因此可以作出診斷。
另一種比較多見的類型是肢帶型肌營養不良症，主要表現為四肢近心端肌肉緩慢發生障礙。一般不危及生命，患者生存時間長。
2 肌強直性營養不良
患肌強直性營養不良時，患者一旦出現肌肉收縮，就會長時間地保持這種收縮狀態，需要很長時間才能鬆弛，這種狀態就是肌強直。其屬於一種肌細胞緩慢發生壞死、萎縮的肌營養不良症，具有全身出現各種症狀的特點。
患者多在青春期前後發病，自覺握力下降，手握緊後不能立刻鬆開。但是因為疾病進展比較緩慢，所以有許多患者未意識到自己患病，有時是因為心電圖異常才得以發現。雖然可以較容易地通過手握門把手來完成開門的動作，但是將手從門上離開卻需要數十秒的時間。
絕大多數的肌肉疾病都是由靠近軀幹的近心端肌肉開始出現肌肉障礙，但是肌強直性肌營養不良症卻是從手指尖或足尖開始出現障礙。其發病頻率為平均每10萬人中出現4～5名患者，是肌萎縮性疾病中最多見的。
此病可以出現全身異常，首先出現額部變禿。女性出現眼眉稀疏、禿髮。有時也可以以眼瞼下垂、白內障為首發症狀。
患有肌強直性營養不良的母親所生出的患有先天性肌強直性營養不良的孩子，其口唇呈現出特徵性的形狀。口呈現出口唇突出無肌力的特徵性的魚口樣，造成哺乳困難。
四肢肌肉從遠心端開始緩慢出現肌力下降，難以用腳尖站立。頸部肌肉萎縮明顯，在平臥位置難以抬起頭。咽喉部肌肉 出現障礙而引起鼻音加重。顳側面肌變薄，頸部肌肉(胸鎖乳突肌)明顯變薄、肌力下降。當心肌受累時，可以出現心動過緩、心律不齊。許多患者因心功能衰竭而 死亡。
雖然通過治療可以抑制肌強直現象的發生，但是無法阻擋疾病的不斷進展。患者多在50歲左右因心功能衰竭或肺炎而死亡。
先天性肌強直又稱為Thomsen氏病。此病也可以出現類似於肌強直性營養不良時的一旦握拳就難以鬆開的症狀。但此病不出現肌力下降及肌肉萎縮。此病屬於良性疾病，有時反而會發現肌肉肥大。
3 多發性肌炎、皮肌炎
多發性肌炎和皮肌炎多發於40～50歲。肌炎的發病較為緩慢，在2周～3個月內逐漸惡化。其症狀為手足的近心端肌肉，即肩部、上肢、腰部、大腿處的肌肉受累，出現無力和肌肉痛。
在2～3周內急速惡化時，患者會因無力而就診，而老年人在3個月內緩慢出現無力時，常被當做是老化現象而被忽視。
除了出現四肢近心端肌肉無力以外，還可以出現由咽喉部肌肉障礙而引起吞嚥障礙，嚴重時可以出現呼吸肌障礙。不管有無肌肉的炎症，都不引起發熱。
皮肌炎時，除了可以出現由多發性肌炎而引起的無力以外，還可以表現出皮膚的症狀。特別是出現手和手指甲側的皮疹，面部和頸部、胸部出現紅色皮疹。這些皮疹乾燥後，從皮膚上脫落。此外，肘部和膝部也可以出現皮疹。皮疹的發生有一定的特徵性。
除了肌肉無力、皮炎的症狀以外，患者還可以出現關節疼痛和遇冷時手掌變白的雷諾現象。